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        新聞資訊
        心力衰竭和線粒體健康之間的關系
        來源: | 作者:longerlivetechcom | 發布時間: 2019-06-20 | 2552 次瀏覽 | 分享到:


        人體心臟的肌肉一直在努力地工作,每天心臟不停的跳動大約十萬次。估計在人的一生中,心臟跳動不少于
        25億次。心跳每次都需要能量,心臟收縮時,消耗細胞能量,心臟舒張時也需要能量。當人體需要血壓變化時,心臟會調節它的工作負擔,并保持所需要的血壓。例如,當運動時,心臟輸出比平時多3倍,運送營養物質和氧氣到活動的肌肉。但是,有時,異常的變化會讓心臟長期負擔過重。例如,當動脈堵塞時,心臟需要更加費力才能把同樣數量血液泵到全身。當心臟適應這個加重的負擔時,心臟會增大,被稱為心臟肥大,以便生產更多細胞能量。

        氧化應激和心力衰竭之間的關聯性

        心臟細胞依賴健康的線粒體持續不斷的生產能量。但是,線粒體不是完美的,生產能量的同時,也會產生“活性氧”(ROS), 導致細胞出現氧化應激。當能量生產加速時,活性氧也會增加,并導致更多的氧化應激。

        “活性氧”(ROS)很容易地跟細胞分子,如脂肪、蛋白質和DNA,相互作用。這些相互作用能改變這些分子的化學組成,從而改變其功能。結果是,更多的氧化應激能導致線粒體損傷,因為活性氧(ROS)能慢慢地損害分子結構。被損傷的線粒體在能量生產方面效率低下,而效率低下的線粒體產生更多的活性氧,導致了損傷和效率低下的惡性循環中。這個線粒體的效率低下,常常被稱為線粒體功能紊亂,也是心力衰竭的主要特征。

        提升NAD水平以修復被損害的線粒體

        線粒體功能紊亂和心力衰竭之間的重要關聯性提醒科學家尋找新的方法,通過改進線粒體健康來治療心力衰竭。之前對老鼠心力衰竭模型的研究發現,NRNMN能提升NAD的水平,改進線粒體和心臟的功能。目前,多個臨床試驗已經開始,將把這些發現用于治療人類的心力衰竭。

        NR減少線粒體損傷的新發現

        新的研究中,科學家試驗了NR在分離的老鼠細胞中和心力衰竭老鼠模型中的效果。在氧化應激時NR有助于改進線粒體功能,也能減少心肌細胞的死亡,并有助于維護心臟輸送血液至全身的功能。

        通過激發細胞天然的線粒體修復機制,NR能顯著的改進心肌細胞中線粒體的功能。這個機制被稱為線粒體非折疊蛋白反應 (UPRmt),有助于在線粒體面對氧化應激時保持強大的功能。當人為阻止UPRmt功能時,NR的效果也消失了。

        分子調整維護線粒體的功能

        線粒體內生產能量的機制由蛋白質組成,這些蛋白質必須以合適的方式折疊。負荷過重的線粒體產生的各種氧化應激會損傷蛋白質,引起折疊錯誤,并失去其功能。當線粒體內的錯誤折疊蛋白質累積時,非折疊蛋白反應 (UPRmt)功能被激活,通過拯救那些錯誤折疊的蛋白質和清除不能修復的蛋白質,讓線粒體調整了它的分子。

        其他研究也證實了NR激活非折疊蛋白反應 (UPRmt)的功能,特別在年老和代謝應激條件下。2013年,科學家第一次證實昆蟲細胞和分離的哺乳動物肝細胞中NR能激活UPRmt功能的能力。在哺乳動物細胞中,NR的功效依賴于去乙?;?/span>(長壽因子,簡稱SIRT1)的活動。2016年,對2個老鼠的研究進一步證明,口服NR能刺激老年老鼠肌肉干細胞的UPRmt功能,也能激活用高脂肪和高糖喂養的老鼠肝細胞中的UPRmt功能。

        綜合地說,這些研究讓科學家提出一個工作模型,讓NR提高NAD水平,從而激活消耗NAD的去乙?;?。去乙?;溉缓蟠蜷_一條通路,改進線粒體的生長和修復,包括的 UPRmt功能。

        心力衰竭患者的福音

        為了把這些發現應用到人體,科學家從一些心臟瓣膜替換手術的主動脈狹窄患者體內提取了心臟組織和血液樣品。盡管這些患者都有應急心臟反應,但他們沒有同樣的 UPRmt 水平。這些自然的差異讓研究人員想法去試驗UPRmt 活動和心臟健康的關聯性。更高UPRmt 水平與心臟細胞死亡數量減少有關,與更加健康、更少纖維化的心臟組織有關,與更低水平的心力衰竭循環血的標記物有關。

        這個研究提示,心臟疾病導致線粒體蛋白產生非折疊,這激活了適應性的UPRmt 功能,并通過線粒體蛋白非折疊最小化,提升 UPRmt 功能可作為治理心臟病的潛在手段。



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